缺血性中风仍然是全世界致残和死亡的主要原因。长链非编码RNA(lncRNA)心脏肥大相关因子(chrf)被认为是心脏损伤和各种人类癌症的重要调节因子。然而,其对缺血性中风的作用和机制尚不清楚。现分享一篇体内转染(entranster)与LncRNA CHRF调节大脑缺血/再灌注损伤研究的文献,以供参考。 文献地址:https://sci-hub.shop/h …
阅读更多 »体内转染(entranster)与NEMO结合域肽减轻实验性脑出血后血肿周围炎症损伤研究
炎症加重了脑出血(ICH)的致命后果。近年来,许多研究发现,核因子-κB(NF-κB)是一种重要的转录因子,可引起ICH血液周围区域的炎症。NF-κB必需调节剂(nemo)-结合域(nbd)肽,一种跨越ikkα或ikkβ的nbd的细胞渗透性肽,作为NF-κB的高特异性抑制剂发挥作用。这种肽能负调节NF-κB通路。现分享一篇体内转染(entranster)与N …
阅读更多 »Frontiers in Neuroscience | 厦门大学医学院:如何才能有效缓解神经炎症疼痛?
《Frontiers in Neuroscience》期刊上新发表的神经相关文章“Long Non-coding RNA Uc.48+ Small Interfering RNA Alleviates Neuroinflammatory Hyperalgesia in Gp120-Treated Rats v …
阅读更多 »动物实验系列篇章之五——实验动物的采血法
实验研究中,经常要采集实验动物的血液进行常规质量检测、细胞学实验或进行生物化学分析,故必须掌握正确的采集血液的技术。采血方法的选择,主要决定于实验的目的和所需血量以及动物种类。 一、大鼠、小鼠的采血方法 (一)剪尾采血:需血量很少时常用本法,如作红、白细胞计数、血红蛋白测定、制作血涂片等可与此法。动物麻醉后,将尾尖剪去约5mm,从尾部向尾尖部按摩,血即从断端 …
阅读更多 »体内外RNA转染(Entranster)与sirtuin3和肾缺血再灌注损伤研究
缺血再灌注(I/R)可引起急性肾损伤,其特征是增加活性氧(ROS)和线粒体损伤,并破坏肾小管上皮细胞的细胞极性、细胞骨架完整性和细胞基质和细胞-细胞相互作用。线粒体蛋白sirtuin 3(SIRT3)可能有助于减轻或预防I/R损伤。SIRT3过表达有助于恢复急性肾损伤模型中线粒体的动 …
阅读更多 »Molecular Immunology | 上海交通大学医学院: 自身免疫性脑脊髓炎或将得到有效缓解
该研究团队首次表明了eIF4E在促进Th17细胞方面的积极作用,miRNA-467b通过靶向eIF4E抑制Th17细胞的分化和功能,从而缓解了自身免疫性脑脊髓炎。该项研究成果发表在《Molecular Immunology》期刊上(“miRNA-467b inhibits Th17 differentiation by targeting eIF4 …
阅读更多 »体内转染(Entranster)与TRPM7和肾脏保护作用研究
瞬时受体电位M型7(TRPM7)是一种膜离子通道和激酶。TRPM7在肾脏丰富表达,缺血再灌注损伤(IR)可上调TRPM7的表达。我们以前的研究表明,环螺旋B肽(CHBP)改善肾IR相关的损伤,但其作用机制尚不明确。现分享一篇体内转染(Entranster)与TRPM7和肾脏保护作用研究的文献,以供参考。
阅读更多 »circCCT2对头颈部鳞状细胞癌的机制研究
标题:CircCCT2/miR-146a-5p/IRAK1轴促进头颈部鳞状细胞癌的发展 期刊:BMC Cancer 采用英格恩(Engreen)产品的实验部分 体内肿瘤实验(Page 4, Methods) 产品:Entranster™ 体内转染试剂 用途:将siRNA递送至裸鼠移植瘤 方法:当肿瘤体积达60 mm³时,每3-4天瘤内注射 5 …
阅读更多 »动物体内转染实验研究
随着分子生物学的飞速发展,基因功能和基因治疗研究越来越收到人们的重视。人们尝试各种体内外方法探知相关基因及其生物特性。体外实验相对容易操作,体内相关研究目前主要有:动物体内转染和基因敲除动物。 基因敲除动物 基因敲除动物是通过DNA同源重组或基因的插入突变和RNAi原理制备,或通过诱导剂诱导获得。基因敲除动物可以实现基因的完全敲除,条件性基因敲除,基因 定点 …
阅读更多 »调控RUNX2抗骨质疏松研究的新发现
标题: Identification of NIBAN2-Regulated RUNX2 Alternative Splicing Presents Novel Strategies for Antagonizing Osteoporosis 期刊: Adv Sci (Weinh). 2025 Mar 7:e2416536.doi: 10.1002/advs …
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