作为衰老过程中的主要特征,神经性炎症参与几种与衰老相关疾病的发病机制,包括阿尔茨海默氏病(AD)。触发受体表达髓系细胞(TREM)2是一种新的AD致病基因,但是关于TREM2在与衰老相关的神经炎症、认知障碍等方便研究不足。现分享一篇运用体内转染siRNA(Entranster-in vivo)敲降TREM2的 …
阅读更多 »体内DNA转染(Entranster)与实验性脑出血大鼠继发性脑损伤神经保护作用研究
脑内出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见的致命型的,具有高发病率和死亡率的中风,这往往会导致长期的神经功能障碍。除了通过直接机械损伤引起的出血性原发性脑损伤,脑出血还会导致继发性脑损伤(SBI),这已被证明会导致神经功能恶化。现分享一篇体内DNA转染(Entranster)与实验性脑出血大鼠继发性脑损伤神经保护作用研究的 …
阅读更多 »USP3调控炎症小体激活:英格恩体内转染试剂助力多器官实验模型研究突破
【科研利器,助力突破】 在《USP3通过去泛素化稳定ASC蛋白调控炎症小体激活》这一重磅研究中,科学家们通过多器官动物模型(包括腹膜、肝脏、脾脏和肺部)揭示了USP3在炎症反应中的关键作用。而这一突破性成果的背后,离不开英格恩(Engreen)体内转染试剂的高效支持! 【多器官模型,数据可靠】 研究中,英格恩体内转染试剂成功应用于以下模型: 铝盐诱导的腹膜炎 …
阅读更多 »体内转染(entranster)与冠状动脉微栓塞问题研究
冠状动脉微栓塞(CME)是一种常见的和重要的临床现象,急性冠状综合征(ACS),和那些接受溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者都会出现冠状动脉微栓塞现象。现分享一篇运用体内转染(Entranster)方法研究细胞死亡因子4/NF-κB在猪冠状动脉微栓塞引起的心脏功能障碍中的发生机制的文献,以供参考。
阅读更多 »体内转染(Entranster)mirRNA-423-5p与肾小管上皮细胞凋亡研究
肾小管上皮细胞(RPTECs)占到肾脏体积的90%,是构成整个肾小管间质的主要细胞类型。这些细胞对于肾功能至关重要,RPTECs的任何损伤都会使肌纤维母细胞的积累,进而导致肾小管间质纤维化。据报道,microRNAs(miRs)可以调节肾脏对于急性损伤的反应,有些mirRNA被认为在肾功能的维护和肾损伤的发展过程中起重要作用。现分享一篇体内转染( …
阅读更多 »脂肪源性干细胞胞外囊泡促进糖尿病伤口愈合
标题 Adipose-derived stem cells extracellular vesicles enhance diabetic wound healing via CCN2/PI3K/AKT pathway: therapeutic potential and mechanistic insights 影响因子 该研究发表在《Stem Cell …
阅读更多 »体内转染(Entranster)与ANO1通道和卵巢癌研究
最常见的卵巢癌是上皮性癌,其中致癌的病因仍然是?以捉摸的。ANO1/TMEM16A是Ca2+激活的Cl-通道(CACS)的成员,已证实其可以促进上皮性癌的发生,然而其是否在卵巢癌的发病机制中发挥作用尚不清楚。现分享一篇体内转染(Entranster)与ANO1通道和卵巢癌研究的文献,以供参考。
阅读更多 »体内转染(Entranster)与HNRNPC在乳腺癌细胞中作用研究
在胶质母细胞瘤、肝细胞癌、黑色素瘤和肺癌等多种肿瘤或肿瘤细胞系中,均可观察到异质核糖核蛋白C(HNRNPC)的异常上调。HNRNPC以其在RNA剪接、序列非特异性RNA输出、RNA表达、稳定性、30端加工和翻译中的调节作用而闻名。的确,在这些涉及HNRNPC的调节事件中,涉及多种癌症相关基因的处理,包括BRCA、uPAR、MALAT1、PDCD4、cMyc。 …
阅读更多 »体内转染与PTEN和冠状动脉微栓塞炎性反应研究
越来越多的证据表明,第十染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)基因参与了不同病理条件下的炎症调节。但是,PTEN与猪冠状动脉微栓塞(CME)后心脏功能的损害的关系尚不清楚。现分享一篇体内转染(Entranster)与PTEN和 …
阅读更多 »Molecular Immunology | 上海交通大学医学院: 自身免疫性脑脊髓炎或将得到有效缓解
该研究团队首次表明了eIF4E在促进Th17细胞方面的积极作用,miRNA-467b通过靶向eIF4E抑制Th17细胞的分化和功能,从而缓解了自身免疫性脑脊髓炎。该项研究成果发表在《Molecular Immunology》期刊上(“miRNA-467b inhibits Th17 differentiation by targeting eIF4 …
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