少突胶质细胞(ODNs)是中枢神经系统(CNS)的主要细胞,对神经元功能至关重要。中枢神经系统髓鞘异常是多种神经系统疾病的特征,包括白质损伤、多发性硬化和视神经脊髓炎。脱髓鞘的原因通常包括免疫损伤、兴奋毒性、病毒感染、肌营养不良和氧化应激。现分享一篇ECL发光液(Enlight)与咪康唑对早产大鼠脑白质损伤的髓鞘保护作用研究的文献,以供参考。
阅读更多 »体内转染与microRNA-27a控制结核分枝杆菌的细胞内存活研究
结核分枝杆菌(MTB)引起的结核病每年造成数百万人死亡,由于耐药结核病的快速增长,迫切需要开发新的抗结核药物。虽然自噬可调节MTB的细胞内存活,但钙离子(Ca2+)信号在MTB感染期间调节自噬的作用仍不清楚。现分享一篇体内转染与MicroRNA-27a通过调节钙化相关自噬来控制结核分枝杆菌的细胞内存活研究的文献,以供参考。 文献地址:https …
阅读更多 »TREM2缺失损害施旺细胞的能量代谢并加剧外周神经功能缺陷
文献标题: TREM2 deficiency impairs the energy metabolism of Schwann cells and exacerbates peripheral neurological deficits (TREM2缺失损害施旺细胞的能量代谢并加剧外周神经功能缺陷) 影响因子: 该论文发表于《Cell Death and D …
阅读更多 »体内转染与牛磺酸脱氧胆酸通过Akt通路激活减轻早期脑损伤研究
创伤性脑损伤(TBI)是创伤性死亡和致残的主要原因之一,新的研究表明内质网应激在TBI的病理生理过程中起着重要作用。牛磺脱氧胆酸(TUDCA)是一种亲水性胆汁酸,已被报道为ER应激抑制剂和化学伴侣,并具有抑制细胞凋亡和炎症的潜力。 现分享一篇体内转染(Entranster)与牛磺酸脱氧胆酸通过Akt通路激活减轻早期脑损伤研究的文献,以供参考。
阅读更多 »体内转染(Entranster)与TAT和小鼠下丘脑运动及昼夜节律基因表达研究
反式激活子(Transactivator,Tat),HIV-1的调节蛋白,可促进HIV病毒快速复制,在HIV-1感染中起着非常重要的作用。对TAT蛋白功能的研究主要集中在抑制免疫系统、促进血管内皮细胞生长和神经系统损伤方面。迄今为止,很少有研究涉及Tat在昼夜节律中的作用。现分享一篇体内转染(Entranster)与TAT和小鼠下丘脑运动及昼夜节律基因表达研 …
阅读更多 »慢病毒感染与可溶性程序性死亡1蛋白和类风湿关节炎研究
类风湿性关节炎(RA)是一种关节炎症性疾病,其特征是慢性滑膜炎、进行性侵蚀和软骨破坏,导致关节变形和疼痛以及关节功能丧失。RA影响全世界0.5-1%的成年人,每年每100000人中诊断出有5_50人患有该病,而且在女性和老年人群中的发病率也更高。如果未经治疗,风湿性关节炎可能导致关节损伤、残疾和生活质量下降,此外还有心血管疾病和其他的并发症。该病的确切病因尚 …
阅读更多 »体内转染(Entranster)mirRNA-423-5p与肾小管上皮细胞凋亡研究
肾小管上皮细胞(RPTECs)占到肾脏体积的90%,是构成整个肾小管间质的主要细胞类型。这些细胞对于肾功能至关重要,RPTECs的任何损伤都会使肌纤维母细胞的积累,进而导致肾小管间质纤维化。据报道,microRNAs(miRs)可以调节肾脏对于急性损伤的反应,有些mirRNA被认为在肾功能的维护和肾损伤的发展过程中起重要作用。现分享一篇体内转染( …
阅读更多 »体内转染(Entranster)与DNMT1过表达和废用性骨质疏松研究
废用性骨质疏松(DOP)属于继发性骨质疏松症的一种,是由于骨骼的机械张力刺激减少而引起的局部或全身性骨量减少。可以出现于运动能力受限或功能障碍,也可能发生于创伤或者术后制动。有关DOP的确切机制尚不清楚,尽管表观遗传修饰可能是主要原因。最近,有研究表明DNA甲基转移酶(DNMT)蛋白可将胞嘧啶催化为5-甲基胞嘧啶(5mC),改变DNA的表观遗传状态。现分享一 …
阅读更多 »体内转染(Entranster)与神经炎症和创伤性脑损伤研究
创伤性脑损伤(TBI)是导致儿童很成年人死亡和残疾的主要原因之一。被称为重要的继发性损伤机制的神经炎症在TBI引起中枢神经系统损害的过程中发挥有害或有益的作用。然而,持续和过度的炎症会加重TBI后神经元细胞凋亡。现分享一篇体内转染(Entranster)与神经炎症和创伤性脑损伤研究的文献,以供参考。
阅读更多 »RNA转染(Entranster)与树突状细胞相关的miRNA调节研究
表观遗传修饰在基因表达调控中起关键作用。为了了解表观遗传修饰在不同的环境中如何改变单核细胞来源的树突状细胞(DC)miRNA的表达,现分享一篇RNA转染(Entranster)与树突状细胞相关的miRNA调节研究的文献,以供参考。
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