2025年 12 月 14日, 星期日
新闻

文献解读

体内转染与HO-1在过敏性哮喘模型小鼠中的作用研究

过敏性哮喘通常被认为是一种以嗜酸细胞炎症为特征的Th2免疫反应。最近的调查显示,Th17细胞在非嗜酸细胞性哮喘(NEA)的发病机制中起重要作用,可导致激素抵抗中性粒细胞性气道炎症。血红素氧合酶-1(HO-1)具有抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。然而,它的作用在NEA仍不清楚。先分享一篇运用体内转染siRNA方法(Entranster)研究HO-1在过敏性哮喘模型小 …

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体内转染(entranster)与牛磺酸脱氧胆酸减轻早期脑损伤研究

      创伤性脑损伤(TBI)是创伤性死亡和致残的主要原因之一,新的研究表明内质网应激在TBI的病理生理过程中起着重要作用。牛磺脱氧胆酸(TUDCA)是一种亲水性胆汁酸,已被报道为ER应激抑制剂和化学伴侣,并具有抑制细胞凋亡和炎症的潜力。 现分享一篇体内转染(Entranster)与牛磺酸脱氧胆酸通过Akt通路激活 …

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体内转染(Entranster)与膜联蛋白A7和大鼠继发性脑损伤研究

       谷氨酸兴奋性中毒参与了脑出血(ICH)引起的继发性脑损伤(SBI)。突触体相关蛋白23(SNAP23)和SNAP25分别参与突触前谷氨酸的释放和突触后谷氨酸受体(NMDA受体)运输,这两者对于谷氨酸介导的兴奋性毒性都是必不可少的。SNAP23和SNAP25具有较高的同源性,SNAP23被证明可与膜联蛋白A7(ANXA7)相互作用。现分享一篇体内 …

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体内转染(Entranster)与Botch蛋白对实验性脑出血大鼠神经保护作用研究

Notch1蛋白的成熟参与脑出血(ICH)后的炎症反应和细胞凋亡。据报道,Botch蛋白可抑制Notch1蛋白的成熟。现分享一篇体内转染(Entranster)与Botch蛋白对实验性脑出血大鼠神经保护作用研究的文献,以供参考。

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体内转染(Entranster)与小胶质细胞活化防止脑缺血损伤研究

缺血性中风是导致全球范围内死亡和残疾的主要原因之一,是一个重大的公共卫生问题。为了阐明了缺血性脑损伤的病理机制,科研人员付出了巨大的努力。为此,针对中风引起的神经炎症是治疗中风的一个有吸引力的策略。现分享一篇体内转染(Entranster)与小胶质细胞活化防止脑缺血损伤研究的文献,以供参考。

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体内转染(entranster)与GSDMD在I/R损伤中的作用及可能的潜在机制研究

尽管缺血性中风是全世界死亡的主要原因之一,但缺血再灌注(I/R)脑损伤的致病机制仍不清楚。消皮素D(Gasdermin D,GSDMD)是caspase-11(非异常炎症体)和caspase-1(典型炎症体)下游的热致死亡执行的重要因素,可能与I/R损伤有关。现分享一篇体内转染(entranster)与GSDMD在I/R损伤中的作用及可能的潜在机制研究的文献 …

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