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EXP BIOL MED 2015 : 冠状动脉微栓塞! PDCD4/NF-κB有关?

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广西医科大学附属第一医院心内科的老师在临床实践中发现,冠状动脉微栓塞(CME)是急性心肌梗死的常见并发症,发生率约10%~20%,是影响微心肌微循环灌注的主要原因。

NF-κB激活是CME引起的心肌炎的重要因素。在早期的研究中,广西医科大学附属第一医院心内科的老师就发现,Pdcd4介导的信号通路在CME引起的炎症可能发挥一个重要的角色。

在研究中,老师们使用猪CME模型,研究CME后PDCD4 / NF-κB信号通路是否激活,抑制PDCD4/NF-kB信号通路是否能改善心脏功能。以及PDCD4 / NF-κB信号通路对TNF-α的表达影响。旨在探讨CME诱导的炎症反应和心脏功能障碍的分子机制。

研究采用巴马小型猪,随机分组。研究人员将微栓塞球或生理盐水通过微导管分别注入CME组和对照组左前降支(LAD)动脉,造模。
随后,PDCD4 siRNA和对照siRNA分别与转染试剂(EntransterTM-in vivo)混合,在CME诱发前通过LAD分别注入sirna-pdcd4组和siRNA对照组72小时。

研究人员结合超声检查,组织活检,定量PCR和Western blot 分析,凝胶电泳迁移率,等。收集数据,综合评估各组心肌功能的差异。

研究结果显示, CME组有明显心脏功能受损,TNF-α和PDCD mRNA和蛋白表达显著增加,NF-κB活性增加。与CME组相比,CME+sirna-pdcd4组CME诱导的心脏功能损伤减少。TNF-α和PDCD mRNA和蛋白表达也被明显抑制。

结论:PDCD4 / NF-κB信号通路的激活是CME引起的心功能障碍的一个重要的机制,提示PDCD4 / NF-κB信号通路也可能是一个潜在预防和治疗CME的方向。文章发表在国际著名的杂志Experimental Biology and Medicine。

探讨:研究采用了现在基因功能研究中较为前沿的RNA干扰技术,将siRNA与动物体内转染试剂EntransterTM-in vivo,混合,注射动物模型,方便快捷的获得研究模型,成功在动物体内得到验证。可以看出,这一技术是该研究得以进行的基础。如果该技术被广泛应用于基因功能研究,将会揭示更多生理和病理机制,为人类甚至整个生物的研究提供更多更可靠的依据。

 

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