英格恩生物技术博客 生物实验干货分享
文献标题 *The Evolutionarily Conserved TPM1 Super-Enhancer Drives Skeletal Muscle Regeneration via Mechanotransduction Signaling* （进化保守的TPM1超级增强子通过机械传导信号驱动骨骼肌再生） 影响因子 本论文发表在 Advanced S …
阅读更多 »体内转染（Entranster）与骨桥蛋白对肝脏毒性代谢调节作用研究
骨桥蛋白（OPN）是一种众所周知的促炎症分子，在对乙酰氨基酚（APAP）引起的肝毒性中已被观察到。然而，OPN诱导的精确细胞来源及其在APAP诱导的肝毒性中的作用还尚不清楚。现分享一篇体内转染（Entranster）与骨桥蛋白对肝脏毒性代谢调节作用研究的文献，以供参考。
阅读更多 »体内转染（entranster）与核粒梭杆菌和5-氟尿嘧啶在结直肠癌中的化疗抗性研究
新的证据表明肠道微生物群与宿主对化疗药物（包括5-氟尿嘧啶（5-Fu））的反应之间存在潜在关系。有核梭杆菌（FN）与结直肠癌（CRC）的发生和发展有关。不幸的是，对FN感染与化疗疗效之间的关系知之甚少。现分享一篇体内转染（entranster）与核粒梭杆菌和5-氟尿嘧啶在结直肠癌中的化疗抗性研究的文献，以供参考。
阅读更多 »体内转染（Entranster）与单cRGD修饰笼状siRNA的光调节研究
小干扰RNA（siRNA）是通过RNA干扰（RNAi）在体外和体内抑制特定蛋白质合成的有力工具，由于RNAi利用天然途径，即在蛋白质翻译发生之前，在转录后水平上关闭基因表达，因此，siRNA诱导下调基因表达对基础研究和应用研究有着巨大的影响。siRNA及其递送系统的化学修饰已被建议用于改善细胞内siRNA递送 …
阅读更多 »体内转染（Entranster）方法研究小鼠急性肝衰竭
急性肝衰竭（ALF）是由炎症介导的肝细胞损伤过程，是由肝细胞凋亡和出血坏死引起的临床综合征。急性肝衰竭经常是由病毒性肝炎，药物或有毒物质的摄入，或肝缺血再灌注损伤等引起的。ALF的预后非常差，除了肝移植以外，目前还没有有效的治疗方法。现分享一篇体内转染（Entranster）研究小鼠急性肝衰竭的文献，以供参 …
阅读更多 »AhR促进HK2泛素化降解以阻断NETosis缓解结肠炎
一 文献标题 Aryl hydrocarbon receptor impairs HK2-controlled flux of the hexosamine biosynthesis pathway to suppress NETosis in an N-glycosylation-dependent manner （芳香烃受体通过削弱己糖胺生物合成途径中H …
阅读更多 »体内转染（Entranster）与小胶质细胞M2极化和脑炎性保护作用
小胶质细胞介导的炎症会导致脑出血（ICH）继发性损伤。活化的小胶质细胞在脑损伤和修复中具有促炎症（M1）和抗炎（M2）的双重功能。miR－124是一种有效的在脑损伤后抗小胶质细胞的抗炎药。然而，ICH后小胶质细胞的M1/M2极化的调节作用还未见报道。现分享一篇体内转染（Entranster）与小胶质细胞M2 …
阅读更多 »体内转染（entranster）与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤研究
钠/氢交换因子1（NHE1）在生理条件下维持中枢神经系统（CNS）的细胞内PH（phi）稳态中起着重要作用，并与脑缺血引起的神经元死亡和细胞内Na离子和Ca离子超载有关。然而，其在蛛网膜下腔出血（SAH）诱发的早期脑损伤（EBI）中的作用和潜在机制尚未得到充分探讨。现分享一篇体内转染（entranster）与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤研究的文献，以供参考。 …
阅读更多 »使用单细胞和空间转录组技术揭示脑出血铁死亡机制
文献标题 Single-cell and Spatial Transcriptomics Reveals Ferroptosis as The Most Enriched Programmed Cell Death Process in Hemorrhage Stroke-induced Oligodendrocyte-mediated White Matt …
阅读更多 »体内转染与microRNA-27a控制结核分枝杆菌的细胞内存活研究
结核分枝杆菌（MTB）引起的结核病每年造成数百万人死亡，由于耐药结核病的快速增长，迫切需要开发新的抗结核药物。虽然自噬可调节MTB的细胞内存活，但钙离子（Ca2+）信号在MTB感染期间调节自噬的作用仍不清楚。现分享一篇体内转染与MicroRNA-27a通过调节钙化相关自噬来控制结核分枝杆菌的细胞内存活研究的文献，以供参考。 文献地址：https …
阅读更多 »