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SCI:调节心肌梗死的关键基因

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心肌梗死是通过心肌细胞死亡诱导心脏衰竭一个重要原因。然而,唾液酸在心肌细胞凋亡中的作用机制尚不清楚。最近,大连医科大学的研究人员在关于心肌梗死的研究中发现,唾液酸转移酶siat7a是心肌梗死的重要影响因素。这项研究结果发表在最近的《Basic Research in Cardiology》杂志,可以帮助揭示心肌梗死治疗的潜在靶标。

心肌梗死(myocardial infarction,MI),即心肌缺血性坏死。是心脏衰竭最常见的原因,也是全世界的发病率和死亡率最高的疾病之一。近年来,我国急性心肌梗死和不稳定心绞痛发病率明显上升,每年死于急性心肌梗死的人数超过了100万。

心肌在心肌缺血以及人类心肌细胞缺氧条件下,唾液酸转移酶siat7a明显增加,而且siat7a合成的STN抗原也明显增加。为了证实这一发现,大连医科大学的研究人员通过体内外实验进行了验证。

研究人员通过将Siat7A siRNA和EntransterTM in vivo体内转染试剂注射进大鼠MI模型,进行超声心动图及血流动力学评价,结果显示敲除siat7a可减少心肌细胞凋亡。即siat7a促进心肌细胞凋亡。

选择MI致死的左心室的较远的梗死组织样本,然后染色进行组织学及免疫组化分析。

培养人类心肌样细胞AC16,并通过慢病毒转染 KLF4 shRNA载体,提取细胞RNA,进行RT-PCR分析,结果显示细胞外signal-regulated kinase ERK1 and ERK2 (ERK1/2)信号调节激酶ERK1和ERK2(ERK1 / 2)也参与siat7a诱导的心肌细胞凋亡。

值得注意的是,通过芯片检测,研究人员发现,转录因子KLF4能特异性结合siat7a的启动子。缺失和突变分析发现,KLF4可以激活的siat7a启动子区。心肌缺血时,KLF4增加,同时siat7a表达上调,导致心肌细胞凋亡。

根据文章的介绍,表明siat7a与心肌梗死的心肌细胞凋亡的调控有关,siat7a将可能成为治疗心肌梗死的下一个靶标。

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