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Plos one 2015:肺癌细胞凋亡的调控——ENTPD5

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肺癌是发病率和死亡率增长最快,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率和死亡率均明显增高。

肺癌被认为是一种遗传性疾病,其中异常的内源性致病基因的表达造成基因组不稳定,增强肿瘤细胞的活力和侵袭性。尽管成功治疗原发性恶性肿瘤,仍有在1/4以上的术后患者复发、转移。

ENTPD5是一种内质网酶,水解UDP为UMP,促进蛋白的N-糖基化和内质网折叠。ENTPD5蛋白区别于其他NTPDases,是唯一的原癌蛋白。据报道,ENTPD5能促进细胞增殖和Warburg效应。目前已经有很多的ENTPD5与恶性肿瘤增长相关的报道。

北京科技大学的研究人员,考虑到肺癌ENTPD5研究的不足和重要作用,旨在了解ENTPD5在肺癌细胞生长和侵袭过程中的详细作用,探讨设计了ENTPD5的表达与肺癌临床病理因素之间的关系,ENTPD5对肺癌细胞功能的影响研究。以及ENTPD5能否作为肺癌的靶向治疗目标。

研究人员采用siRNA技术,敲除ENTPD5后,肺癌细胞的生长速率显著降低,细胞凋亡和细胞修复能力明显增加,并显着减少入侵。基因芯片实验和实时定量PCR表明敲除ENTPD5引起caspase表达增加。caspase 3的表达显著增加。研究采用英格恩动物体内转染试剂,将miRNA与体内转染试剂混合后,注射小鼠,几天后就可以观察结果显示,敲除模型中肺癌细胞凋亡增加。

研究结果表明 ENTPD5通过caspase 3途径影响肺癌细胞凋亡,并可用于监测预后或指导适当的治疗方案。

抑制肿瘤细胞凋亡通常包括许多重要的基因,如增殖、迁移和侵袭。肿瘤侵袭相关的调控基因和蛋白可能作为预后标志物和/或肺癌的治疗靶标。因此,有必要制定高度敏感和特异的诊断基因/生物标志物,提高诊断早期诊断的准确性。

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