血管内皮由单层内皮细胞组成,是血液和所有组织之间的重要界面。EC是一种典型的多功能细胞,具有重要的基础和诱导代谢和合成功能。当暴露于物理和化学信号,细胞能够产生一个广泛的,可以调节多种生理过程的因素,包括血流量、血管张力、细胞粘附、抗血栓和血管平滑肌细胞增殖。内皮细胞的异常活化和功能障碍与各种血管炎症性疾病有关,如脓毒症、动脉粥样硬化、糖尿病、 …
阅读更多 »体内转染(Entranster)与单cRGD修饰笼状siRNA的光调节研究
小干扰RNA(siRNA)是通过RNA干扰(RNAi)在体外和体内抑制特定蛋白质合成的有力工具,由于RNAi利用天然途径,即在蛋白质翻译发生之前,在转录后水平上关闭基因表达,因此,siRNA诱导下调基因表达对基础研究和应用研究有着巨大的影响。siRNA及其递送系统的化学修饰已被建议用于改善细胞内siRNA递送 …
阅读更多 »新型核苷类似物抗胶质母细胞瘤研究
标题: A modified nucleoside O6-methyl-2′-deoxyguanosine-5′-triphosphate exhibits anti-globalastoma activity in a caspase-independent manner 期刊: Pharmacological Research 影响因子:10.334 研 …
阅读更多 »体内转染(Entranster)与膜联蛋白A7和大鼠继发性脑损伤研究
谷氨酸兴奋性中毒参与了脑出血(ICH)引起的继发性脑损伤(SBI)。突触体相关蛋白23(SNAP23)和SNAP25分别参与突触前谷氨酸的释放和突触后谷氨酸受体(NMDA受体)运输,这两者对于谷氨酸介导的兴奋性毒性都是必不可少的。SNAP23和SNAP25具有较高的同源性,SNAP23被证明可与膜联蛋白A7(ANXA7)相互作用。现分享一篇体内转染(Entr …
阅读更多 »体内转染与microRNA-155和对乙酰氨基酚诱导的肝脏炎症研究
人体肝脏承担着多种任务,包括解毒,代谢废物的排出、营养摄取和储存、总能量代谢和重要血清蛋白的分泌。其特殊功能使肝脏成为一个极易受到毒性损伤的器官,可能引发肝脏炎症和随后的纤维化和终末期组织损伤。在所有肝毒性化学损伤中,对乙酰氨基酚(APAP)过量被认为是西方国家急性肝衰竭的最常见原因。虽有报道称,美国50%以上的急性肝衰竭病例都与APAP中毒有关 …
阅读更多 »体内转染方法(Entranster)在脑中风研究中的应用
MicroRNAs(miRNAs)是一类非编码小RNA,miRNAs能结合到靶基因mRNA的3’非翻译区诱导转录退化和/或抑制翻译。miRNA在多种病理生理过程中发挥着重要的作用。 Let-7c是最丰富且高度保守的miRNA。以往的研究表明,let-7c通过调节细胞增殖和细胞凋亡抑制癌细胞存活率。最近研究表明Let-7c是巨噬细胞极化的重要调节器。 L …
阅读更多 »使用单细胞和空间转录组技术揭示脑出血铁死亡机制
文献标题 Single-cell and Spatial Transcriptomics Reveals Ferroptosis as The Most Enriched Programmed Cell Death Process in Hemorrhage Stroke-induced Oligodendrocyte-mediated White Matt …
阅读更多 »体内转染与microRNA-31对脓毒症大鼠肠屏障功能障碍影响的研究
脓毒症是一种危及生命的临床综合征,其特征是同时存在感染和全身炎症反应。脓毒症的常见临床表现与全身炎症反应综合征和器官功能障碍有关,包括血流动力学不稳定、低氧血症和肠屏障功能障碍。此外,肠道内含有内源性和外源性微生物,据报道,这些微生物是脓毒症的潜在病原体,也可能因脓毒症而易受缺血再灌注损伤。肠屏障功能障碍可导致脓毒症继发性细菌移位和多种器官功 …
阅读更多 »体内转染miRNA-130b(Entranster)减轻血管炎症研究
血管内皮由单层内皮细胞组成,是血液和所有组织之间的重要界面。EC是一种典型的多功能细胞,具有重要的基础和诱导代谢和合成功能。当暴露于物理和化学信号,细胞能够产生一个广泛的,可以调节多种生理过程的因素,包括血流量、血管张力、细胞粘附、抗血栓和血管平滑肌细胞增殖。内皮细胞的异常活化和功能障碍与各种血管炎症性疾 …
阅读更多 »调控RUNX2抗骨质疏松研究的新发现
标题: Identification of NIBAN2-Regulated RUNX2 Alternative Splicing Presents Novel Strategies for Antagonizing Osteoporosis 期刊: Adv Sci (Weinh). 2025 Mar 7:e2416536.doi: 10.1002/advs …
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