2026年 1 月 29日, 星期四
新闻

实验动物学

体内转染siRNA(Entranster)研究干扰脊神经背根神经节受体

       颈交感神经节交感兴奋性活动是由心脏传入激活诱导的,交感神经兴奋性可以增大心肌缺血进一步增加心肌耗氧量而短暂的增强收缩以维持心脏功能。外科干预交感神经传入通路可消除或减轻心绞痛。心肌缺血可产生多种化学物质,作用于心脏传入神经。腺嘌呤核苷酸(ATP)是由交感神经释放,参与信号的传输通过作用于P2X受体。P2X …

阅读更多 »

体内转染(Entranster)与小鼠肺部炎症和细胞凋亡研究

急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是非常严重的临床症状,具有很高的发病率和死亡率。虽然关于ALI和ARDS的治疗策略和相关的呼吸生理取得了重大进展,但是其年死亡率仍然达到了40%,导致巨额的医疗成本。现分享一篇体内转染(Entranster)与小鼠肺部炎症和细胞凋亡研究的文献,以供参考。

阅读更多 »

体内转染(entranster)与Mir-191靶向作用于vezf1抑制急性缺血性卒中后血管生成研究

       急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)是我国的一大公共卫生问题。血管生成障碍在缺血性脑损伤的发展中起着重要作用。最近的研究已经证实,microRNAs(miRNAs)是血管生成的重要调节因子,但对血管生成相关的microRNAs在AIS中的确切作用知之甚少。现分享一篇体内转染(entranster)与Mir-19 …

阅读更多 »

体内转染与颅内静脉高压血管生成调控作用研究

静脉高压(VH)在脑动静脉畸形(AVM)发病中起重要作用,与HIF-1α/VEGF信号通路密切相关。核因子-红系2相关因子2(Nrf2)显著影响血管生成,但脑动静脉畸形中VH与Nrf2和VEGF的相互作用尚不清楚。现分享一篇体内转染(Entranster)与VEGF和Nrf2相互作用对颅内静脉高压血管生成的调控作用研究的文献, 以供参考。

阅读更多 »

体内转染与关附甲素对神经性疼痛的抑制作用研究

      神经性疼痛是指由影响躯体感觉系统的病变或疾病引起的疼痛,属于慢性疼痛。神经性疼痛的病理生理特征是自发性疼痛、热痛觉过敏或疼痛过敏。目前对神经性疼痛的药理学方法仅能使大约50%的患者疼痛减轻30-50%。再加上这些治疗的疗效有限,不可忍受的副作用,依从性较低,神经性疼痛仍然难以治疗,因此,迫切需要研究和开发新的神经性疼痛药物。现分享一篇体内转染(e …

阅读更多 »

体内转染(entranster)与miR-202通过靶向rap1a调节神经性疼痛的进展研究

神经性疼痛是由影响神经系统的疾病或神经损伤引起的躯体感觉障碍。mirRNA(micrornas)在神经性疼痛的发生中起着关键作用。然而,MIR-202在神经性疼痛中的作用尚不清楚。 现分享一篇体内转染(entranster)与miR-202通过靶向rap1a调节神经性疼痛的进展研究的文献,以供参考。

阅读更多 »

体内转染(entranster)与间充质干细胞减轻蛛网膜下腔出血早期脑损伤研究

活化的小胶质细胞介导的神经炎症被认为是蛛网膜下腔出血(SAH)诱发的早期脑损伤(EBI)发病机制中的一个潜在关键因素。骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植的治疗潜力已在多个脑损伤模型中得到证实,并被认为涉及炎症反应的调节。现分享一篇体内转染(entranster)与间充质干细胞减轻蛛网膜下腔出血早期脑损伤研究的文献,以供参考。

阅读更多 »

体内转染(Entranster)与膜联蛋白A7和大鼠继发性脑损伤研究

       谷氨酸兴奋性中毒参与了脑出血(ICH)引起的继发性脑损伤(SBI)。突触体相关蛋白23(SNAP23)和SNAP25分别参与突触前谷氨酸的释放和突触后谷氨酸受体(NMDA受体)运输,这两者对于谷氨酸介导的兴奋性毒性都是必不可少的。SNAP23和SNAP25具有较高的同源性,SNAP23被证明可与膜联蛋白A7(ANXA7)相互作用。现分享一篇体内 …

阅读更多 »