英格恩生物技术博客 生物实验干货分享
肝肺综合征（HPS）是肝病，肺内血管扩张（IPVD）和低氧血症的三联征，动脉低氧血症可引起肺血管重构（PVR）。在最近的研究中，与HPS有关的PVR中肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用已确定；细胞骨架蛋白的变化在细胞增殖中起着重要的作用。但与HPS有关的PVR中细胞骨架蛋白表达与分子机制相关性知之甚少。现分享一篇siRNA转染（Entranster- …
阅读更多 »RNA转染（Entranster）与急性髓系白血病细胞系U937研究
白血病是儿童和青年常见的造血系统恶性肿瘤之一。急性髓系白血病（AML）主要由造血系统中原始骨髓细胞恶性集落增殖所引起，其特征是骨髓母细胞异常增殖和抑制正常造血细胞的生长。尽管造血干细胞移植和一些新药的出现对AML有一定的治疗作用，但除了急性早幼粒细胞白血病外，对于其他类型的AML仍然没有可治愈的治疗。因此，寻 …
阅读更多 »体内转染LncRNA（entranster）与大鼠2型糖尿病大鼠神经性疼痛行为研究
长链非编码RNA(Long non-coding RNA, lncRNA)是长度大于 200 个核苷酸的非编码 RNA。LncRNA通过与其他转录因子相互作用产生复杂的调控网络进而对基因的转录产生影响。小鼠lncRNAs的敲除可导致某些功能异常。研究还发现LncRNA参与了神经系统疾病的病理过程。现分享一篇应用体内转染LncRNA方法（Entranster- …
阅读更多 »ECL发光液（enlight）与氧化应激诱导单核细胞坏死研究
细胞坏死是一种缺乏细胞凋亡和自噬特征的细胞死亡。在过去的几年里，人们发现坏死的发生和过程是程序化的，并且受到严格的调节。大量研究表明，死亡配体（如CD95L、TNF和TNF相关的凋亡诱导配体）诱导依赖于含死亡结构域（dd）激酶rip1活性的caspase独立的坏死样细胞的死亡。虽然坏死的诱导机制越来越清楚，但这一过程的执行仍然有些难以捉摸。现分享一篇ECL发 …
阅读更多 »体内转染（Entranster）与TAR DNA结合蛋白功能丧失和脑出血后继发性脑损伤研究
TAR DNA结合蛋白-43（TDP-43）是一种多功能的DNA和RNA结合蛋白，参与RNA转录、选择性剪接，并可调节细胞中mRNA的稳定性。TDP-43已被证明是患有肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶变性（FTLD）患者中神经元和胶质细胞包涵体病理学培养基的关键组分。最近的报告表明，TDP-43蛋白是一种核蛋白，可从细胞核到细胞质中形成泛素阳性包涵体（UP …
阅读更多 »Inflammation | 西安交通大学附属医院：促进心肌损伤的杀手
《Inflammation》期刊报道了MiR-23a通过直接靶向CX43和调节有丝分裂吞噬作用参与心肌缺血/再灌注损伤。题为“MiR-23a Is Involved in Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury by Directly Targeting CX43 and Regulating Mi …
阅读更多 »英格恩生物和您一起探究靶向LunX抑制肺癌的生长及转移
肺癌是当今世界各国常见的恶性肿瘤,并已成为绝大多数国家癌症死亡的主要原因。最新统计表明每年有超过一万名的患者因肺癌死亡，其中以非小细胞肺癌(NSCLC)最常见,大部分NSCLC患者在就诊时已经出现远处转移病灶。在很长的一段时间里，对晚期或转移性非小细胞肺癌患者除了进行最佳支持治疗外,就只能进行“含铂类药物的化疗”的治疗方法，与最佳支持治疗相比，虽然一定程度上 …
阅读更多 »siRNA转染（Entranster）与成纤维细胞瘤细胞研究
L929成纤维细胞瘤细胞（l929-a）和L929纤维肉瘤细胞（l929-n）是不同的细胞系，常用于肿瘤坏死的细胞毒性因子α（TNFα）的研究，TNFa已被报道可诱导两种细胞系的坏死。然而，当比较TNFα诱导的在这两个细胞系的细胞死亡时，l929-n表现出典型的RIP3依赖性细胞坏死，在l929-a中却不是 …
阅读更多 »DNA转染（Entranster）与核受体Nur77和脂肪酸氧化及黑色素瘤细胞研究
脂肪酸氧化（FAO）是细胞获得ATP和NADPH来克服代谢应激的关键。然而，脂肪酸氧化（FAO）在肿瘤中调节的机制仍不清楚。现分享一篇DNA转染（Entranster）与核受体Nur77和脂肪酸氧化及黑色素瘤细胞研究的文献，以供参考。
阅读更多 »ECL发光液与尿液中抗凝剂导致的蛋白变化研究
生物标志物最基本的性质是变化。但是血浆中的变化是难以维持的，因为它是由机体的稳态机制严格控制的。尿液没有稳态机制。此外，尿液部分是血液过滤，系统信息可以反映在尿液中。我们假设血液的变化可以更灵敏地反映在尿液中。现分享一篇ECL发光液（enlight）与尿液中抗凝剂导致的蛋白变化研究的文献，以供参考。 文献地 …
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