急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是非常严重的临床症状,具有很高的发病率和死亡率。虽然关于ALI和ARDS的治疗策略和相关的呼吸生理取得了重大进展,但是其年死亡率仍然达到了40%,导致巨额的医疗成本。现分享一篇体内转染(Entranster)与小鼠肺部炎症和细胞凋亡研究的文献,以供参考。
阅读更多 »体内转染(Entranster)与环状非编码RNA减少基因脱靶效应研究
环状RNA在许多生物系统中被发现。它们大多被认为是microRNA的分子“海绵”,具有许多未知的生物学活性。小干扰RNA作为许多非编码RNA之一,已成为基因表达调控和药物治疗的重要工具。虽然由siRNA介导的靶mRNA裂解具有高度的序列特异性,意外“脱靶”沉默内源基因在细胞中也观察到,这限制了siRNA的进一步应用。脱靶效应的siRNA也能诱导 …
阅读更多 »体内转染(engreen)与猪冠状动脉微栓塞研究
冠状动脉微栓塞(CME)是一种常见的和重要的临床现象,急性冠状综合征(ACS),和那些接受溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者都会出现冠状动脉微栓塞现象。现分享一篇运用体内转染(Entranster-in vivo)方法研究细胞死亡因子4/NF-κB在猪冠状动脉微栓塞引起的心脏功能障碍中的发生机制的文献,以供参考。
阅读更多 »体内转染(entranster)与山奈酚保护小鼠免受d-galn/lps诱导的急性肝功能衰竭影响研究
急性肝功能衰竭(ALF)是一种严重的临床综合征,其特点是无原发性肝病患者肝细胞大量坏死,肝功能明显失代偿,其发病率和死亡率均较高。迄今为止,除了肝移植外,没有有效的治疗方法。因此,寻找治疗ALF的有效药物尤为重要。山奈酚是一种黄酮类化合物,具有抗炎、抗氧化等作用。在肝病治疗中,山奈酚在不同的肝病中有不同的作用。然而,关于山奈酚对ALF影响的研究还很少。现分享 …
阅读更多 »体内转染与CLU4A的抑制缺氧/复氧损伤中的心脏保护作用研究
CLU4A在各种人类癌症中被鉴定为原癌基因。CLU4A在心肌缺血/再灌注损伤中表达上调,但CLU4A在心肌缺血/再灌注损伤中的确切作用尚不清楚,需要研究CLU4A在心肌缺血/再灌注损伤中的潜在机制。现分享一篇体内转染(engreen)与CLU4A的抑制缺氧/复氧损伤中的心脏保护作用研究的文献,以供参考。 文 …
阅读更多 »体内转染(engreen)与异甘草素和大鼠早期脑损伤研究
脑内出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)可引起有效的氧化应激反应和炎症过程,异甘草素(Isoliquiritigenin)是一种类黄酮物质,可以激活核因子E2相关因子2(Nrf2)介导的抗氧化系统,负调控核因子B(NF-κBκκ)和NOD受体家族。现分享一篇体内转染(Entranster-in vivo)与异甘草素和 …
阅读更多 »体内转染(Entranster)与siRNA沉默和骨骼基因功能评估研究
体外研究骨是困难的,因为它包含参干扰的各种细胞类型。骨生物连接各种器官,因此,骨骼生理学必须以完整的方式在完整的动物中进行研究。现分享一篇体内转染(Entranster)与siRNA沉默和骨骼基因功能评估研究的文献,以供参考。 文献地址:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5125699/
阅读更多 »European Journal of Pharmacology | 复旦大学医学院:发现乳腺癌发展的新秘密
《European Journal of Pharmacology》期刊上最新发表的乳腺癌相关文章“SPTBN1 inhibits growth and epithelial-mesenchymal transition in breast cancer by downregulating miR-21“表明低水平的SPTBN1与乳腺癌的肿瘤生长 …
阅读更多 »体内转染(entranster)与缺血小鼠神经元凋亡调节机制研究
慢性脑缺血(CCI)可引起慢性缺血性神经损伤,它参与痴呆的发展,如阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VAD)。CCI导致持续性和进行性认知损伤和神经元损伤,其中海马神经元受损尤其严重。因此,对慢性脑缺血机制的研究可能为CCI治疗提供一种潜在的创新途径。现分享一篇体内转染(entranster)与缺血小鼠神经元凋亡调节机制研究的文献,以供参考。 文献地址:ht …
阅读更多 »调控RUNX2抗骨质疏松研究的新发现
标题: Identification of NIBAN2-Regulated RUNX2 Alternative Splicing Presents Novel Strategies for Antagonizing Osteoporosis 期刊: Adv Sci (Weinh). 2025 Mar 7:e2416536.doi: 10.1002/advs …
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