文献标题
NMDA Receptors Coordinate Metabolic Reprogramming and Mitophagy in Schwann Cells to Promote Peripheral Nerve Regeneration
影响因子
该文献发表于《Research》期刊,影响因子为 10.7(根据文件名提示)。
概要
本研究揭示了NMDA受体在雪旺氏细胞中介导代谢重编程和线粒体自噬,从而促进周围神经再生的新机制。研究发现:
- 周围神经损伤后,雪旺氏细胞中NMDA受体表达下降。
- NMDA受体通过调控钙内流,激活PI3K/AKT/mTOR和HIF-1α/c-Myc通路,促进糖酵解和氧化磷酸化,提供能量支持轴突修复。
- 同时,NMDA受体通过ATR–Atg13–PINK1–parkin通路调控线粒体自噬,清除受损线粒体,维持代谢稳态。
- NMDA受体缺陷导致能量代谢障碍、轴突退变和功能恢复延迟,而其激活则促进神经再生和功能恢复。
采用英格恩产品的实验部分
在材料与方法部分的“AMAN animal model and treatment”中,作者使用了Entranster™-in vivo 转染试剂进行体内siRNA递送:
“To silence NMDA receptor expression, intraneural siRNA injections were performed using Entranster-in vivo reagent (Engreen, Beijing, China).”
具体用于将靶向NR1的siRNA递送至小鼠坐骨神经,实现NMDA受体的局部敲低。
实验意义
- 科学意义:
- 首次揭示NMDA受体在雪旺氏细胞代谢调控和线粒体质量控制中的核心作用。
- 提出“NMDA受体–ATR–Atg13–mitophagy”轴是神经损伤后代谢适应的新机制。
- 技术意义:
- 使用Entranster-in vivo 实现了高效、局部的基因沉默,验证了NMDA受体在体内的功能。
- 为研究胶质细胞代谢与神经再生提供了可靠的体内基因操作工具。
- 转化医学意义:
- NMDA受体激动剂或可作为治疗周围神经病变的潜在药物靶点。
- 为开发针对雪旺氏细胞代谢的神经再生策略提供了新思路。
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