2022年 1月 28日, 星期五
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如何搞懂Nature文章的写作套路,以《NAT COMMUN》的一篇文章为例

以发表在《Nature communication》期刊上题目为“Inactivation of NF-κB2 (p52) restrains hepatic glucagon response viapreserving PDE4B induction”的文章为例

标题:简洁清楚,让读者一眼明白研究对象是什么,它通过什么途径产生什么影响。

1. 开头表明研究背景

2. 陈述关键发现

3. 最后阐述研究的价值

1. 确立研究领域的背景重要性及存在的认知缺陷

2. 陈述研究目的

3. 简单概括主要发现

实验结果:

    文章结果部分对是对实验方法、实验数据、实验结论的高度概括和精炼。每一段都是一个问题,然后通过几个实验,再得出一个答案。

1. 作者首先通过收集数据,分析数据,提出猜

2. 多种方法建立研究模型,获取生理数据

3. 中间承上启下,通过研究模型获取大量数据,提取数据,找出显著变化与相关基因

4. 根据上一步分析的数据,提出新的假设,设计实验验证

5. 研究医药作用

代入文章的段落:

(1)肥胖者的肝脏 NF-κB2 异常激活

  作者从GTEx数据库下载了51例肥胖患者样本中NF-KB2的表达与BMI呈正相关,一致的是高脂肪喂养小鼠与饲料喂养小鼠相比肝脏中p52激活显着增加。

(2)p52 介导 HFD 诱导的肝糖异生

作者采用动物体内转染试剂沉默HFD喂养小鼠的p52基因。发现p52基因敲除降低了HFD喂养小鼠的空度血糖水平并改善了口服糖耐受量,而血清胰高血糖素水平升高。而p52并不影响胰高血糖素分泌,表明p52可能调节胰高血糖素信号。建立急性胰高血糖素刺激的小鼠模型,发现p52的敲除降低了胰高血糖素刺激的高血糖,同时建立AAV8-shRNA p52敲除模型,结果一致。用AAV-8过表达p52,结果显示小鼠空腹血糖表达增加,胰高血糖素刺激的高血糖也增加。

(3)p52 敲低阻断 cAMP/PKA 信号传导

通过研究与肝糖异生相关酶的表达,发现p52敲除减少cAMP积累并组织PKA激活,使CREB失活。同时胰高血糖素激发增加了p52表达,刺激cAMP积累,激活PKA和CREB。表明p52失活抑制了肝胰高血糖素反应。

(4)p52 抑制 PDE4B 表达以促进 cAMP 积累

P52过表达后,检测到PDE4B的mRNA和蛋白水平表达量降低,增加了cAMP的积累。为验证p52沉默是否是依赖PDE4B来调控胰高血糖素信号,进行了一步互作实验。

  (5)p52与PDE4B启动子结合并降低其转录。

荧光素酶报告基因检测p52抑制了PDE4B启动子活性,抑制转录。ChIP检测,在PDE4B启动子区域发现两个潜在结合位点,p52在A位点的相关性比对照组高10.8倍,B位点高8.8倍。

(6)胰高血糖素通过cAMP/PKA途径诱导p52激活

胰高血糖素刺激肝细胞,胰高血糖素受体抑制剂阻止了p52蛋白水平升高,cAMP模拟物增加了干细胞中p52蛋白水平,而用PKA抑制剂处理,p52过表达不能恢复糖异生。表明 p52 激活了依赖于cAMP/PKA 途径的糖异生,而激活的 p52 反过来通过抑制PDE4B增强cAMP/PKA信号作为正反馈回路。

(7)二甲双胍抑制HFD 喂养小鼠肝脏中p52基因的活化。

通过 AAV8-p52 在小鼠肝脏中过表达 p52,然后检测二甲双胍的降血糖作用。结果表明,p52 过表达减弱了二甲双胍对胰高血糖素刺激的糖异生的抑制作用。在体外,在原代肝细胞中转染 p52 质粒并观察到二甲双胍对肝葡萄糖产生的抑制作用也减弱了。因此得出结论,二甲双胍部分是通过抑制 p52 激活来降低高血糖。

同种方法验证人参中最丰富的活性成分人参皂苷 Rb1 也抑制胰高血糖素诱导的 p52 表达和核易位,从而拮抗肝葡萄糖的产生

讨论:

文章最后从五个方面来收尾,突出研究的创新性也为后续研究做铺垫。

1. 回顾引言

2. 与前人研究结果比较,指出现结果与之前的差异性。

3. 指出本研究结果的科学意义和应用价值

4. 讨论本研究所在的局限性并提出未来方向

5. 最后重述本文重要发现。

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